¿Por qué me pitan los oídos? Cómo entender los acúfenos

Por Jeff W. Wise



Jeffrey Wise es un estudiante de tercer año en el programa de Doctor en Audiología de la Universidad de Vanderbilt. Su tesina examinó el uso de la administración de terapia cognitvo-conductual a través de internet para el tratamiento del tinnitus crónico en la población de veteranos norteamericanos. Jeffrey completará su cuarto año como residente en el Programa de Salud para Veteranos de Phoenix, Arizona.

Cada nuevo artículo que llega a mis manos sobre acúfenos comienza definiendo la afección, para a continuación dar unas apabullantes cifras sobre su prevalencia. Y, en efecto, los acúfenos tienen una alta prevalencia en la población (McCormack et al., 2016). Las estimaciones más conservadores indican que no menos del 5% de la población global (385 millones de personas) sufren, con mayor o menor gravedad, de la percepción de pitidos, silbidos, rugidos, chasquidos, o cualquier otra de sus desconcertantes sintomatologías (McCormack et al., 2016).

El mecanismo fisiológico por el cual aparecen los acúfenos es todavía un enigma. Sin embargo, el conocimiento científico actual, nos permite ofrecer una posible explicación fisiológica que va mas allá de la tradicional definición del acúfeno como “la percepción de sonido en ausencia de una estimulación externa”. Por ello, a continuación, elaboro un modelo fisiológico para entender los acúfenos. Además, incluyo las posibles causas de este terriblemente e incómodo desorden auditivo.

Los acúfenos aparecen, fundamentalmente, debido a un intento sistemático de corregir una disrupción en el funcionamiento del sistema auditivo causado por una disfunción en el sistema (la cual incluye una pérdida de audición). Para ilustrar esto, discutamos primero otro fenómeno que en principio no está relacionado con la aparición de los acúfenos pero que nos puede ayudar a comprender su mecanismo fisiológico: el mecanismo de compensación vestibular.

No podemos entender los acúfenos como un proceso patológico en sí mismo, sino más bien como el resultado de un intento sistemático del cerebro de compensar la ausencia de estimulación sensorial.

El daño periférico en el sistema vestibular provoca una actividad neural asimétrica en los núcleos vestibulares, lugar donde se procesa la información sobre el equilibrio y la propiocepción (Barin, 2016). El lado afectado no es capaz de enviar información a sus grupos neuronales de forma adecuada, resultando en una sensación de movimiento hacia el lado sano en ausencia de movimiento real. Los mecanismos de compensación rápidamente resuelven este desequilibrio a través de un proceso de bloqueo cerebelar, el cual disminuye la actividad en el lado sano, reduciendo la percepción de falso movimiento. Gradualmente, la actividad cerebral aumenta en los núcleos vestibulares del lado afectado, y el bloqueo es simultáneamente reducido en el lado sano. La descompensación que resultó del daño inicial es eliminada y la actividad neural simétrica es (parcialmente) restaurada (Barin, 2016).

La compensación vestibular es posible gracias a las propiedades plásticas del cerebro, a través de las cuales el cerebro es capaz de adaptarse a una falta de estimulación sensorial (Moller et al., 2011). En el caso del sistema vestibular, estos procesos de plasticidad cerebral son beneficiosos para el sujeto, ya que le permiten reestablecer el balance de actividad cerebral entre hemisferios, lo cual resulta en una percepción adecuada del equilibrio.

Sin embargo, estas respuestas de plasticidad cerebral ante una falta de estimulación sensorial no son siempre beneficiosas. Ante una pérdida auditiva, la cual supone una falta de estimulación sensorial, se produce una reducción en la actividad neural. Tal y como ocurría en el caso de la compensación vestibular esto es seguido por una respuesta de plasticidad cerebral a nivel de los núcleos cocleares, los cuales aumentan su nivel de actividad (Kaltenbach y McCaslin, 1996). Este aumento de la actividad neural en los núcleos cocleares, en vez de facilitar el procesamiento de la señal auditiva origina la aparición subjetiva de sonidos “fantasma” (sonidos que no están presentes en el entorno sensorial). Esto sonido fantasma es lo que conocemos como “acúfenos”.

Aunque una explicación no es una cura, el alivio puede encontrarse sencillamente en saber que, como una vez Aage Moller dijo, “el acúfeno es un síntoma, no una enfermedad”.

Por lo tanto, no podemos entender los acúfenos como un proceso patológico en sí mismo, sino más bien como el resultado de un intento sistemático del cerebro de compensar la ausencia de estimulación sensorial. Algunos profesionales puede que no acepten la existencia de este mecanismo fisiológico, argumentando que algunos pacientes sin evidencias de discapacidad auditiva indican tener acúfenos, en muchos casos siendo estos constantes y debilitantes. Esta postura, aunque entendible, se puede poner en duda cuestionando los actuales parámetros que utilizamos para indicar una audición “normal”. La audiometría convencional muestra solo una parte de la información sobre el funcionamiento intrínseco de un sistema que es extremadamente complejo y que, en muchos aspectos, sigue siendo enigmático. Además, la existencia de este mecanismo fisiológico ayudaría a explicar por qué los audífonos y los implantes cocleares, los cuales restauran el acceso a información auditiva, alivian los acúfenos en una gran parte de los pacientes.

Para proporcionar atención de forma efectiva a pacientes con acúfenos debemos primero comprender su fundamento fisiológico. Los profesionales clínicos pueden simplificar la explicación aquí proporcionada a la hora de explicar a sus pacientes las causas de estos molestos zumbidos y pitidos. Aunque una explicación no es una cura, el alivio puede encontrarse sencillamente en saber que, como una vez Aage Moller dijo, “el acúfeno es un síntoma, no una enfermedad”.

Referencias:
Barin, K (2016). “Clinical neurophysiology of vestibular compensation.” In Jacobson, GP& Shepard, NT (Eds.), Balance function assessment and management (77-97). San Diego, CA: Plural.

Kaltenbach JA, McCaslin DL. (1996). “Increases in spontaneous activity in the dorsal cochlear nucleus following exposure to high intensity sound: A possible neural correlate of tinnitus.” Auditory Neuroscience, 3(1): 57-78.

McCormack A., Edmondson-Jones M., Somerset S., Hall D. (2016) “A systematic review of the reporting of tinnitus prevalence and severity.” Hearing Research, 337: 70-79.

Moller, AR, et al. (2011). Textbook of Tinnitus. Springer: New York.

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión /  Cambiar )

Google photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google. Cerrar sesión /  Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión /  Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión /  Cambiar )

Conectando a %s

A %d blogueros les gusta esto: